SOD与抗氧化剂的区别
SOD属于人体内自身就含有的一种抗氧化酶，（如蛋白酶、唾液淀粉酶等都 属于酶类），而抗氧化剂是一种单线补充。酶参与人体化学反应，所有的新陈代谢都有酶类参与，所以他的起效和吸收是建立在人体化学反应上的，而抗氧化剂真正生物利用率低，需要在体内进行转化后才能被人体吸收利用，所以相同剂量的酶和抗氧化剂，酶的效果高于抗氧化剂的1000倍以上。

SOD作用原理
基本原理
SOD属于金属蛋白酶，按照结合金属离子种类不同，该酶有以下三种：含铜与锌超氧化物歧化酶（ Cu-ZnSOD ）、含锰超氧化物歧化酶（ Mn-SOD ）和含铁超氧化物歧化酶（Fe-SOD ）。三种SOD都催化超氧化物阴离子自由基，将之歧化为过氧化氢与氧气。

自由基
目前，人们认为自由基（也称游离基）与绝大部分疾病以及人体的衰老有关。所谓的自由基就是当机体进行代谢时，能夺去氧的一个电子，这样这个氧原子就变成自由基。自由基很不稳定，它要在身体组织细胞的分子中再夺取电子来使自己配对，当细胞分子推陈出新动一个电子后，它也变成自由基，又要去抢夺细胞膜或或细胞核分子中的电子，这样又称会产生新的自由基。如，超氧化物阴离子自由基、羟自由基、氢自由基和甲基自由基等等。在细胞由于自由基非常活泼，化学反应性极强，参与一系列的连锁反应，能引起细胞生物膜上的脂质过氧化，破坏了膜的结构和功能。它能引起蛋白质变性和交联，使体内的许多酶及激素失去生物活性，机体的免疫能力、神经反射能力、运动能力等系统活力降低，同时还能破坏核酸结构和导致整个机体代谢失常等，最终使机体发生病变。因此，自由基作为人体垃圾，能够促使某些疾病的发生和机体的衰老。
虽然自由基会对机体产生诸多危害，但是在一般的条件下人体细胞内也存在着清除自由基、抑制自由基反应的体系，它们有的属于抗氧化酶类，有的属于抗氧化剂。像SOD就是一种主要的抗氧化酶，能清除超氧化物自由基，在防御氧的毒性、抑制老年疾病以及预防衰老等方面起着重要作用。
SOD能专一地清除体内有害的自由基，以解除自由基氧化体内的某些组成成分而造成的机体损害。如氧中毒、急性炎症、水肿、自身免疫性疾病、辐射病等疾病都与活性氧的毒性有关。实验证明：SOD 能够清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。
此解毒反应过程是两步：
第一步是：作为有害物质的超氧阴离子在SOD的作用下和氢离子反应，生成另一种物质——过氧化氢；过氧化氢又在过氧化氢酶的作用下和氢离反应，最终生成了一种对人体无害的物质——水。
第二步是：人体清除第一步反应所生成的过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化氢酶体，因而作为治疗手段的药用SOD若与过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化氢酶合并使用，其治疗效果将更好。
SOD作为超氧阴离子的整合剂，它既是目前临床上常用的治疗药物。SOD临床意义
在国外，SOD常用于对缺血、出血性心、脑等重要脏器病伤（或手术治疗 后）引发的继发性（自由基）过氧化损伤及其自由基清除药物治疗效果的监测，以指导临床制定相应的自由基清除干预对策及最佳治疗时间窗的确立，它对自由基继 发损伤病情的诊断、自由基清除治疗疗效跟踪和预后判断与评估等具有重要参考价值。
比较一致的意见是：SOD测定虽然是一种非特异的辅助诊断指标，但对机体自由基代谢紊乱、自由基清除干预对策、以及对于同一病患者病程转归（自由基损伤的加剧或降低、自由基清除剂药物或手术治疗效果）的判断，实时动态监测具有重要参考价值。
1、SOD水平降低
（1）生理性降低：
①机体抗氧化营养素摄入不足 如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏，硒是GSHPx 的组成部分，铜锌是Cu/Zn-SOD的成分，锰是Mn-SOD的成分。
②一般老年人清除酶活力降低，老年人新陈代谢功能下降，酶诱导生成减少，不能维持自由基的低浓度动态平衡。
（2）病理性降低：
①脑部神经疾病脑血管病：急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, 缺氧缺血性脑病)、外伤：颅脑损伤
②缺血性心脏病心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、急性心肌梗塞
③医学手术救治治疗后继发损伤
缺血-再灌注损伤（IRI）
全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤：休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除（如：心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等）
某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等
高压氧（HBO）治疗后过度氧化损伤
放射治疗后过氧化损伤：放射性脑病
2、SOD水平增高
（1）生理性增高：
长时间外源性增加过多的SOD，机体将不能维持一定量的自由基水平，免疫细胞使用自由基作为一个方法执行其免疫功能，过低的自由基会引起生理生化过程失 常，破坏正常的生理功能，如：机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等，并引起严重的毒副作用。
（2）病理性增高：
国内外研究表明，在急性病患发生初期，当机体自由基产生大幅过多激增时，机体会很快引起氧化应激，并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导 及机体代偿应激下，细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力，一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗，以及机体的失代 偿，SOD的生物合成能力会很快回落到低水平，并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。